Diabetologia：膳食棕榈酸酯和油酸酯相同程度地调节人体骨骼肌胰岛感性。

西式烹饪的下定义是过量较低能量和胆固醇，这与老年人和2型号肝炎等肝核糖体素顽抗状态患病率的飙升有关。尽管目当年的指南建议2型号肝炎和心血管疾病食用低可用胆固醇胺(FA)，但结论仍然有限。以当年，我们已经确实老年人和2型号肝炎的神经肝核糖体素顽抗与肌核糖体二酰-新的腺苷C非典型号θ闭环的启动时有关，这是腹腔肝核糖体素回波转导的一个依赖性级联反应。与临床研究当年三维号的结果一致，我们发现该闭环在耐受性许多人静脉十二指肠不含主要单不可用胆固醇胺的脂乳时也起功用，在老年人个体和不十二指肠的2型号肝炎病变先前也起功用。值得注意的是，这项深入研究没有人监测到其他也许避免肝核糖体素顽抗的机制的发生变化，例如鞘磷脂介质、核糖体功能持续性或低度坏死。在其他原因先前，NEFA可用的持续性有也许避免有所不同的结果，这有也许有所不同地制约消化和2型号肝炎和心血管疾病的风险，因为可用FA，而不是单一不可用FA，被认为是有害的。已知单不可用胆固醇胺可启动时DAG-nPKCAkt捷径，而可用胆固醇胺可降低核糖体内神经酰胺，兴奋亚基蛋白酶2A(PP2A)和值得注意号腺苷C(APKC)非典型号ζ，从而依赖性Akt的启动时。另一方面，油胺甚至可以预防茶色木胺抑制的肝核糖体素顽抗，就像L6肌管所确实的那样。然而，人体内神经在过量有所不同都是由的核糖体器时的分子暴力事件的间隔时间顺序仍不清楚。我们的目的是比较可用胆固醇(茶色木油[PAL])和单不可用胆固醇([SAF])与出水(媒介[VCL])对年轻、苗条和消化保健的人的下列参数的急性制约(ESM注记1)：(1)胸部肝核糖体高雅；(2)人体内内的亚核糖体分布；(3)肝核糖体素回波；以及(4)神经先前的核糖体氧化能力。因此，我们分别在干预当年后2时长、4时长和7时长完成了一系列来时一个组织安全检查，完成了新一轮的葡萄糖注记型号研究(三幅1和ESM三幅1)。

目的：较低能量营养通常会避免肝核糖体素顽抗，但烹饪结构有也许有所不同地制约葡萄糖。本深入研究调查了单不可用脂餐与可用脂餐对框架和肝核糖体素兴奋的脑一个组织葡萄糖和肝核糖体素回波的全面性制约。

步骤：所有大多数人(10名男性，6名男人)在已登记举办这项随机、双盲对照的交叉试制之当年都给予了书面怀疑决定。纳入新标准为年龄20~40岁，身高指数20~25 kg/m2。病人新标准包括肝炎家族通史、体温持续性、月经不调、吸烟、毒瘾或酒精中毒通史以及其他急性或慢性疾病(包括癌症)，以及任何制约肝核糖体高雅、神经系统或脂葡萄糖的本品过量。所有志愿者都接纳了病通史和临床研究安全检查、身高指标、原则上的实验室检验75g口服耐量试制(OGTT)的筛查。至多的大多数人被命令保持并记录富集碳出水化合物的烹饪，并在所有深入研究日之当年的3天后避免连续不断的体力来时动。男人大多数人只在月经周期的第5天到第9天完成安全检查。所有大多数人被随机扣除到三个深入研究日，间隔3周(三幅1)。在一项随机交叉深入研究先前，16名瘦肉型号葡萄糖保健志愿者接纳了掺入(SAF)、茶色木油(PAL)或(VCL)的单餐。从处理过程(RD)开始和D-[6，6-2H2]钳夹较低肝核糖体素-但会体温长期定量胸部葡萄糖。在整年的神经来时一个组织安全检查先前，在喝茶当年后测量亚核糖体人体内内葡萄糖衍生物和肝核糖体素回波。

结果：SAF和PAL均可使尿液油胺剂量升较低，但仅PAL能显著升较低尿液茶色木胺剂量。SAF和PAL可降低脑一个组织二酰和还原腺苷C非典型号θ(p<0.0 5)，但仅PAL启动时腺苷Cɛ(p<0.0 5)。此外，PAL可避免脑一个组织神经酰胺降低，并兴奋腺苷Cζ易位(p<0.0 5 vs SAF)。钳夹长期，SAF和PAL均可降低肝核糖体素兴奋的RD(与VCL相比，p<0.05)，但PAL后非氧化处理过程低于SAF(p<0.05)。肌丝氨胺1101-IRS-1核糖体在SAF和PAL消耗时降低(p<0.05)，而PAL降低Akt的丝氨胺473-核糖体持续性大于SAF(p

三幅1 深入研究设计。保健、体型号瘦的(男10人，女6人)在12周的间隔时间中的，在0分钟的间隔时间点随机过量一剂PAL、SAF或VCL(出水)，共三次。从−开始120min，D-[6，6-2H2]十二指肠至+480min。在−60min、+120min、+240min和+420min的间隔时间点完成肌肉来时检。从+360分钟到+480分钟，按照热十二指肠(HOT-GINF)方案完成较低肝核糖体素-但会体温钳夹试制

三幅2 保健人反转人体内内葡萄糖衍生物的间隔时间当当年。尿液IgA气体(A)、三酰(B)、总NEFA(C)、茶色木胺(D)、油胺(E)和油胺(F)的剂量与PAL(茶色)、SAF(橙)或VCL(出水、灰)的营养素成正比。信息说明了为均值±扫描电镜；n=16(IgA气体n=10)。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一间隔时间点的†p<0.0 5(对干预之间的每个间隔时间点完成Tukey-Kramer校正，对重复测量完成了ANOVA调整)。

三幅3 保健人体内内反转激素和葡萄糖物的间隔时间当当年。在0分钟过量PAL(茶色色)、SAF(橙色)或VCL(出水、茶色色)后，重现尿液GIP (a)、尿液GLP-1 (b)、尿液糖类较低体温素(c)、尿液肝核糖体素(d)、体温(e)和尿液(f)的剂量。信息以扫描电镜的步骤说明了；肝核糖体素和体温n = 16。GIP，GLP-1，糖类较低体温素和，n= 4。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一间隔时间点的†p<0.0 5(对干预之间的每个间隔时间点完成Tukey-Kramer校正，对重复测量完成了ANOVA调整)。

三幅4 保健人框架期和钳夹期胸部处理过程率。(a，b)在框架期的最后30分钟(+330分钟至+360分钟)内，葡萄糖率与周围尿液肝核糖体素剂量相关:Rd/肝核糖体素(a)和EGP×肝核糖体素(b)。(c–f)在钳夹稳态(+450分钟至+480分钟)长期，在0分钟过量PAL(茶色色)、SAF(橙色)或VCL(出水、茶色色)后，再次出现肝核糖体素兴奋的Rd(c)、GOX率(d)、NOXGD率(e)和EGP依赖性(f)。信息以扫描电镜的步骤说明了；n=16。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一间隔时间点的†p<0.0 5(对干预之间的每个间隔时间点完成Tukey-Kramer校正，对重复测量完成了ANOVA调整)。

三幅5 保健人的脑一个组织人体内内葡萄糖物和肝核糖体素回波功用于(DAG-nPKC捷径)。核糖体膜小分子(a)先前的DAG物种18–1:18–1，16–0:16–0和16–0:18–1，人体内内液滴小分子(b)先前的DAG物种18–1:18–1，16–0:16–0 a n D1 6–0:18–1，nPKCε启动时(c)，nPKCθ启动时(d)和IRS-1出水平(e)以及IRS-1相对IRS-1的serine 1101核糖体针对总亚基和胞质亚基的GAPDH和针对膜亚基的Na+/K+-ATPase完成新标准化后，特异性马尔季尼夫卡上的强调回波以任意为单位(AU)强调。信息以扫描电镜的步骤说明了；间隔时间点60分钟时n= 16，间隔时间点+120分钟时n= 10，间隔时间点+240分钟和+420分钟时n= 6。*p< 0.05 vs .同一间隔时间点的VCL(对干预之间的每个间隔时间点完成Tukey-Kramer校正，对重复测量完成了ANOVA调整)。LD，脂滴分数

结论：人体内内抑制的脑一个组织肝核糖体素顽抗在茶色木胺盐组也许比油胺盐组更明显，并与PKC非典型号启动时和肝核糖体素回波功用于依赖性有关。

原文出处：

Sarabhai T, Koliaki C, Mastrototaro L,et al.Dietary palmitate and oleate differently modulate insulin sensitivity in human skeletal muscle.Diabetologia 2021 Oct 26